Ветеринарная кардиология

Темы лекций:
Анамнез и осмотр.
Анатомофизиологические особенности сердца собак и кошек.
Проведение электрокардиографического исследования.
Изменения морфологии зубцов электрокардиограммы.
Электрокардиографическая диагностика нарушений ритма сердца.
Лечение нарушений ритма.
Аускультация сердца.
Частные случаи аускультативной картины при различных патологиях сердца у собак и кошек.
Эхокардиографическое исследование.
Рентгенографическое исследование сердца.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Обзор групп лекарственных препаратов для лечения ХСН.
Болезни сердца собак и кошек.
Болезни сердца собак и кошек.
Предоперационное обследование пациентов. Анестезиологическое пособие для пациентов с кардиогенной патологией.

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях. С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек. За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году. Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии. На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Приобретенные пороки атриовентрикулярных клапанов занимают ведущее место среди болезней сердца у собак. По данным Detweiler D.K., Patterson D.F., 1965, болезни сердца выявляются у 5-10% пациентов, приведенных на прием к врачу. Из них 75% составляют пороки атриовентрикулярых клапанов. По данным, полученным нами на базе «Первомайского ветеринарного центра», недостаточность атриовентрикулярных клапанов встретилась у 61 из 823 обследованных собак, что составляет 7,4 %. Наиболее часто встречаемой породой в обследованной группе собак явились пудели (19%). Второй по встречаемости группой были беспородные собаки (16%). 10% составили спаниели и ротвейлеры, 7,5% — восточно-европейские и немецкие овчарки, 5,5%- — ризеншнауцеры и 5% — таксы. Остальную долю составили прочие породы. Средний возраст исследованных собак составил 9 лет. Среди собак с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (61 животное) наиболее часто встречаемой породой явились пудели (34%), беспородные собаки составили 27%, таксы 13%.

Болезни сердца выявляются у 5-10% собак, поступивших на прием к врачу. Большую часть болезней сердца составляют приобретенные патологии. Врожденные пороки сердца встречаются у собак крайне редко и составляют 0,46-0,85 % от общей популяции. Наиболее часто выявляемой приобретенной сердечной патологией является хроническая недостаточность атириовентрикулярных клапанов, которая составляет 75% из всех болезней сердца.

Недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапанов может развиваться в результате патологических изменений анатомических структур клапанного аппарата. В зависимости от механизма возникновения различают две основные формы недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов: органическая недостаточность, возникающая вследствие изменения конфигурации створок клапанов и относительная недостаточность, развивающаяся при неизменных створках клапанов в результате нарушения функции клапанного аппарата. Изменения клапанного аппарата могут иметь различные причины, включающие врожденные пороки, например: врожденная дисплазия митрального клапана, дегенеративные, воспалительные процессы, травматические повреждения, опухоли, внутрисердечных паразитов (дирофиляриоз). В подавляющем большинстве случаев у собак выявляется органическая недостаточность атриовентрикулярных клапанов, являющаяся следствием стромально-сосудистой дистрофии, характеризующейся нарушением перераспределения гликозоаминогликанов и фрагментацией коллагеновых волокон в верхних пластах створок клапанов. Результатом этого процесса является укорочение и утолщение створок, изменение их конфигурации. Сухожильные нити также деформируются и ослабляются, особенно в местах прикрепления к створкам клапана.

В последние годы ХСН рассматривают как объединение взаимосвязанных симптомов, которые развиваются в результате той или иной болезни сердца и приводят к снижению его насосной функции. ХСН может возникнуть в результате повреждений миокарда любой этиологии, патологий клапанов, изменений перикарда, нарушений сердечного ритма и проводимости, а также других сердечно-сосудистых болезней. При прогрессировании патологии поврежденное сердце не в состоянии обеспечить гемодинамические потребности организма. Ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, а также хроническое изменение миокарда вызывают дисбаланс вазоконстрикторных и вазодилатирующих адаптационных механизмов.

Согласно современной нейрогуморальной модели патогенеза ХСН, ведущую роль в развитии и прогрессировании симптомокомплекса играет хроническая гиперактивация нейрогормональных систем в ответ на снижение сердечного выброса. К указанным системам относят симпатико-адреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую, а также антидиуретический гормон и миокардиальные натрийуретические пептиды. Стимуляция данных механизмов в начальный период болезни представляет собой компенсаторную реакцию, направленную на повышение общего периферического сосудистого сопротивления и поддержание нормального уровня артериального давления. Кроме того, благодаря активации этих систем происходит задержка натрия и воды, в результате чего повышается преднагрузка и увеличивается сердечный выброс. К сожалению, данные изменения обладают положительными свойствами лишь в течение короткого периода времени. Хроническая их активация неизбежно ведет к так называемому срыву адаптации и усугублению ХСН.